Logo emedicalblog.com

Kāpēc mēs esam vecums?

Satura rādītājs:

Kāpēc mēs esam vecums?
Kāpēc mēs esam vecums?

Sherilyn Boyd | Redaktors | E-mail

Video: Kāpēc mēs esam vecums?

Video: Kāpēc mēs esam vecums?
Video: Красивая история о настоящей любви! Мелодрама НЕЛЮБОВЬ (Домашний). 2024, Aprīlis
Anonim
Pelni mati, atmiņas zudums, grumbas un trausli kauli agrāk vai vēlāk, katrs no mums kļūst vecs (ja mums ir paveicies). Tomēr zinātnieki mums apgalvo, ka mums nav evolūcijas iemesla, lai mēs vecumā. Tātad, kāpēc mēs?
Pelni mati, atmiņas zudums, grumbas un trausli kauli agrāk vai vēlāk, katrs no mums kļūst vecs (ja mums ir paveicies). Tomēr zinātnieki mums apgalvo, ka mums nav evolūcijas iemesla, lai mēs vecumā. Tātad, kāpēc mēs?

Novecošanās process

Pētnieki nepiekrīt novecošanas cēloņiem. Daži apgalvo, ka mūsu gēni ir ieprogrammēti, lai pasliktinātos, nokristu un mirtu, bet citi uzskata, ka uzkrātais kaitējums ir mūsu novecošanās pamatā. Turpinot mazināt ūdeņus, daudzi uzskata, ka vairāku faktoru kombinācija veicina novecošanu.

Šūnu bojājumi

Aptuveni kopš 1882. gada, kad biologs Augs Weismans pirmo reizi to ieviesa, pamattehnoloģijas līmenī šūnu bojājumu teorija apgalvo, ka ķermenis pāriet uz "nolietošanos": "Tāpat kā novecojošas automašīnas sastāvdaļas, ķermeņa daļas, iespējams, noveco no atkārtotas lietošanas, nogalinot tos un pēc tam ķermeni."

Pamatojoties uz šo fundamentālo ideju, vairāki pētnieki šodien izskata konkrētus fizioloģiskos aspektus, lai atklātu, kur un kā notiek šis "nolietojums".

Somatiskais DNS bojājums

Saskaņā ar šo teoriju koncentrējoties uz DNS pasliktināšanos dzīves laikā,

DNS bojājumi šūnās notiek nepārtraukti…. Kamēr lielākā daļa no šiem zaudējumiem tiek remontēti, daži uzkrājas…. [un] ģenētiskās mutācijas rodas un uzkrājas ar pieaugošu vecumu, izraisot šūnu pasliktināšanos un darbības traucējumus. Jo īpaši var izraisīt mitohondriālās DNS bojājumus… disfunkcija… [kur] novecošana rodas no bojājumiem ķermeņa šūnu ģenētiskajā integritāte.

Mitohondriju DNS (mtDNA) mutācijas ātrāk nekā DNS šūnu kodolā, tāpēc mtDNA rada vairāk kaitīgus "brīvos radikāļus", kas tiek uzskatīts, ka tas noved pie novecošanās. Ņemot vērā to, ka mitohondriju (šūnu spēkstacijas) strādā smagāk, jo vairāk ir pieejams degviela (piemēram, "pārtika"), jo mazāk organisma ēd, jo tiek ražoti mazāk brīvo radikāļu. Rezultātā daži zinātnieki ir pauduši viedokli, ka kaloriju ierobežojums (CR) var darboties kā jaunatnes avots: "Diēta, kas ir ļoti ierobežota kaloriju daudzumā (apmēram 30 procenti zemāka par normālu, bet virs badošanās līmeņa), var palielināt mūža ilgumu, samazināt vēža rādītājus un samazināt atmiņu un kustību."

Citi ir vairāk piesardzīgi, kad runa ir ieteikt CR diētu: "Ierobežotas diētas dzīvnieki audzē lēnāk, pavairot mazāk un nomāc imūnsistēmas… [jo] uztura ierobežojumi, šķiet, pārveido ķermeni par izdzīvošanas režīmu, kurā izaugsme un enerģijas patēriņš tiek nomākts."

Turklāt kaitējošie atzīmē tikai to, ka: "Pētījumos ar mūžiem var uzskatīt pelēm [tas] var nebūt novērojams lieliem zīdītājiem, piemēram, cilvēkiem… [jo atšķirībā no maziem dzīvniekiem] lieli zīdītāji var migrēt bada laikā…."

Tomēr vismaz viens pētījums parādīja, ka cilvēki ar CR diētu "pazemina holesterīna līmeni asinīs un insulīnu un… samazināt aterosklerozes risku, "visus apstākļus, kas veicina novecošanu un mirstību.

Cross-Linking

Citā šūnu bojājumu teorijas daļā galvenā uzmanība pievērsta "savstarpējai saiknei" - procesam, kurā bojāti un novecojušie proteīni, ko pretējā gadījumā sadalītu ar fermentu (proteāzes), tiek pasargāti no šīs darbības, padarot nepiemērotus pielikumus, ļaujot tiem "pielipt ap un… izraisīt problēmas. "Laika gaitā:"Savstarpēji saistītu olbaltumu uzkrāšanās sabojā šūnas un audus, palēninot ķermeņa procesus…."

Šī parādība ir identificēta vismaz vienā novecošanas pazīmē un ir saistīta ar citu:

Piemēram, ādas olbaltumvielu kolagēna šķelšanās ir vismaz daļēji pierādījusi grumbu un citu ar vecumu saistītu ādas izmaiņas [un]… acs lēca tiek uzskatīts, ka tam ir nozīme ar vecumu saistītā kataraktas veidošanos. Pētnieki domā, ka proteīnu savstarpēja sasaistīšana arteriju sieniņās vai nieres filtra sistēmās veido vismaz dažus… aterosklerozi….

Ģenētiskā kodēšana

Raugoties uz principiem, kas virza organismus, katra no šīm teorijām pēta domu, ka šūnu līmenī mēs esam "ieprogrammēti" novecošanai.

Programmēts ilgmūžība

Daudzi pētnieki uzskata, ka: "Novecošana ir dažu gēnu secīgas ieslēgšanās un izslēgšanās, jo vecums tiek definēts kā laiks, kurā izpaužas ar vecumu saistīts deficīts…."

Lai atbalstītu šo teoriju, zinātnieki ir pētījuši novecošanu, izmantojot Caenorhabditis elegans: “Klasiskais laboratorijas nematode… [kas ir] niecīgi, pārredzami tārpi… [kas ir] viegli manipulēt ģenētiski, un ar dzīves ilgumu tikai divas nedēļas… nodrošiniet ātru novecošanās procesa atjaunināšanu pa laikam…."

1993. gadā viena pētnieku grupa atklāja, ka "C. elegans ar īpašu atsevišķu gēnu mutāciju dzīvoja divreiz ilgāk, nekā sugas locekļi, kuriem trūka [tā. Tas]… noveda pie domāšanas maiņas… ka [atšķirībā no daudziem gēniem] viens gēns var ievērojami regulēt organisma dzīves ilgumu…."

Šis gēns daf-2, ir olbaltumviela, kas ir ļoti līdzīga mūsu receptoru olbaltumvielu insulīnam, un vismaz in C. elegans, vēlāk pētījumā tika parādīts ļoti bossy gēns: "Daf-2 parasti kontrolē daudzus citus gēnus…. Piemēram, C. Elegans pētījumos pētnieki ir atraduši lielu virkni gēnu, kas ir vai nu "ieslēgti", vai izslēgti tārpus, kas satur divas kopijas no DAF-2 mutācijas…."

To gēnu veidi, kurus regulē daf-2 ietver stresa pretestību, attīstību un vielmaiņu. Tas ir nozīmīgi, jo šie: "Dažādi gēni kodē proteīnus, kas ilgst dzīvību, darbojoties kā antioksidanti, regulējot metabolismu un veicot antibakteriālu efektu…."

Endokrīnās teorijas

Citi pētnieki norāda uz teoriju, ka vecuma regulējošie gēni ir: "Bioloģiskie pulksteņi [kas] darbojas pa hormoniem, lai kontrolētu novecošanās tempu [caur]… evolucionāri konservēts insulīna / IGF-1 signālu (IIS) ceļš…."

Šis signalizācijas ceļš ir nozīmīgs: "IIS sistēma ir sena sistēma, kas ir ļoti konservēta un koordinē augšanu, diferenciāciju un metabolismu, reaģējot uz mainīgiem vides apstākļiem un barības vielu pieejamību…"

Tādējādi saskaņā ar šo teoriju indivīdi pielāgošanās šūnu līmenī, reaģējot uz vides apstākļiem, veicina labāko rezultātu sugas turpināšanai: "Atbildot uz skarbajiem vides apstākļiem… [šūnas pielāgojas, lai ražotu] pastiprinātu šūnu stresa pretestību un aizsardzību, zemas pakāpes iekaisuma nomākšanu un pastiprinātu mitohondriju biogēni [palielināta enerģija šūnā]."

Tādējādi grūtos laikos organisma dzīve tiek paplašināta vismaz tik ilgi, lai tā varētu izpildīt savu bioloģisko nepieciešamību audzēt.

Imunoloģiskā teorija

Trešais gēnu kodēšanas priekšlikums, kas izskaidro novecošanu, nosaka: "Laika gaitā imūnsistēma ir ieprogrammēta, lai samazinātu risku, kas izraisa paaugstinātu neaizsargātību pret infekcijas slimībām un tādējādi novecošanos un nāvi."

Šīs teorijas atbalstītāji atzīmē, ka "Pieaugot vecākam, antivielas zaudē savu efektivitāti, un organismā var efektīvi apkarot mazāk jaunu slimību, kas izraisa šūnu stresu un iespējamo nāvi."

Šo pēdējo argumentu apšaubīja jaunākie pētījumi, kas pētīja mirstību un auglību 46 dažādās sugās (tostarp cilvēkiem), kas radīja ievērojamus rezultātus: "Lai gan… lielāko daļu no 46 sugām var aptuveni klasificēt pēc nepārtrauktības vecuma… [parādot] spēcīgu pasliktināšanos ar vecumu [citām sugām pierādīts] negatīva pasliktināšanās, negatīva novecošana un uzlabošanās ar vecumu."

Tas nozīmē, ka atšķirībā no cilvēkiem, dažas sugas: Vai ir pretēji cilvēkiem, kļūstot lielākam skaitam vairošanās, un ar katru gadu tas mazinās.“

Patiesībā ir tik daudz dažādu novecošanās pa dažādām sugām, ka pat starp tām vecuma grupām, kas līdzinās mums, ir daži, piemēram, Alpu ātrais, kas kļūst par vairāk auglīgi (var atkārtot), kad viņi saskaras ar savu nāvi.

Ieteicams: